Hyperöstrogenism är ett tillstånd av för höga värden östrogen, vilket kan drabba både kvinnor och män.
Hyperöstrogenism kan antingen orsakas endogent eller av läkemedel, till exempel p-piller eller dopingpreparat. Kroppsliga sjukdomar som kan leda till tillståndet är överaktiva könskörtlar, fetma, 5 alfa-reduktas brist, för höga värden aromatas, med mera. Det finns också en mycket ovanlig, ärftlig sjukdom som leder till tillståndet hos båda könen.
Studier på mösshonor har visat att hyperöstrogenism kan leda till fosterdöd. Kvinnor med för höga värden östrogen kan drabbas av gigantomasti, för tidig pubertet, menstruationsstörningar, förstorad livmoder, och hyperplasi av endometriet[1].
Män med hyperöstrogenism kan få gynekomasti, hypogonadism, och, om tillståndet uppstår före vuxen ålder, kortvuxenhet.
Östrogen hämmar bildningen av somatomediner (IGF) av tillväxthormon.[2] Vid djurförsök har hyperöstrogenism hos honor därtill visat minskade mängder orexin A i flera delar av hjärnan.[3]
Tillståndet behandlas med aromatashämmare.
Se även
Källor
- Mala S. Mahendroo et al, Fetal Death in Mice Lacking 5α-Reductase Type 1 Caused by Estrogen Excess, Molecular Endocrinology June 1, 1997 vol. 11 no. 7 917–927
- Zanetta GM et al, Hyperestrogenism: a relevant risk factor for the development of cancer from endometriosis, Gynecol Oncol. 2000 Oct;79(1):18–22
- Regina M. Martin et al, Familial Hyperestrogenism in Both Sexes: Clinical, Hormonal, and Molecular Studies of Two Siblings, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism July 1, 2003 vol. 88 no. 7 3027–3034
- S-Ostradiol
Noter
- ^ Kreizman-Shefer, Hila, et al. "Distribution of estrogen and progesterone receptors isoforms in endometrial cancer." Diagnostic pathology 9.1 (2014): 77.
- ^ C. Parkinson et al, The Relationship between Serum GH and Serum IGF-I in Acromegaly Is Gender-Specific, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism November 1, 2001 vol. 86 no. 11 5240–5244
- ^ Sabina H. Russell et al, Orexin A Interactions in the Hypothalamo-Pituitary Gonadal Axis, Endocrinology December 1, 2001 vol. 142 no. 12 5294–5302
|
|